Sauerstofftherapie in der Notfallmedizin

Rettungsdienst aktuell – Themen die den Rettungsdienst, seine Mitarbeiter und Interessierte beschäftigen. Von leitliniengerechter Arbeit bis zur gesellschaftskritischen Diskussion.

Sauerstoff ist praktisch das Notfallmedikament schlechthin – vom Sanitäter aufwärts erlernt jeder in der Präklinik tätige zumindest die Grundlagen der Sauerstofftherapie und fast kein Fallbeispiel kommt ohne die Sauerstoffgabe aus.

In der Praxis wird Sauerstoff durchaus ebenfalls häufig eingesetzt – und die Entscheidungsfindung für oder gegen eine Sauerstofftherapie erfolgt von vielen Kollegen hochgradig unterschiedlich und bisweilen auch hochgradig subjektiv.

Die Bandbreite reicht von “ganz selten” bis zu “zwei Liter haben noch niemanden geschadet” und allem dazwischen.

Am Ende gibt es allerdings doch evidenzbasierte Empfehlungen für die Sauerstofftherapie in der Notfallmedizin, die man durchaus kennen und beherzigen sollte, denn auch für Sauerstoff gilt: keine “Benefits” ohne Risiken.

Inhaltsverzeichnis

Hypoxie, Hypoxämie und Hyperkapnie

“Luft geht rein und raus, Blut fließt rundherum – jede Änderung dieses Zustands ist prinzipiell erst einmal schlecht”

…und führt zwangsläufig zu einer Hypoxie.

Für die Betrachtung der Sauerstofftherapie ist es essentiell, sich mit den Begrifflichkeiten der Hypoxie, Hypoxämie und Hyperkapnie auseinanderzusetzen – denn diese sind essentiell für die Indikationsstellung, Therapie”planung” und -überwachung.

Simpel zusammengefasst muss man feststellen:

  1. man muss wissen, worin das Problem des Patienten besteht und
  2. ob Sauerstoff eine adäquate Therapie ist.

Hypoxie

Eine Hypoxie beschreibt einen lokalen oder systemischen Sauerstoffmangel – meist auf das Gewebe und damit die Auswirkungen auf zellulärer Ebene bezogen.

Die Hypoxie ist somit ein Überbegriff für jeden Sauerstoffmangel – für die Betrachtung, warum dies schädlich ist, beziehen wir uns hier auf den Sauerstoffmangel im Gewebe. Also genau dort, wo dieser eigentlich gebraucht wird.

Das Grundproblem der Hypoxie ist: wir können sie nicht feststellen, denn wie viel Sauerstoff nun wirklich bei der Zelle verwertet werden kann; dies lässt sich nicht direkt bestimmen. Allerdings kann man von einem anderen Problem auf eine Hypoxie schließen.

Hypoxämie

Die Hypoxämie beschreibt einen Sauerstoffmangel im arteriellen Blut – feststellbar über eine erniedrigte Sauerstoffsättigung oder einen erniedrigten Sauerstoffpartialdruck im Blut.

Letztendlich macht man sich eine Schlussfolgerung zu nutze: ein Sauerstoffmangel im arteriellen Blut führt zwangsläufig zum Sauerstoffmangel im nachfolgenden Gewebe – eine Hypoxämie führt zur Hypoxie.

Vorteilhaft ist: die Frage “Hypoxämie oder nicht?” kann man schlichtweg an Messwerten festmachen. Am genauesten ist hierbei die Blutgasanalyse (BGA), die beide Werte liefert, allerdings vergleichsweise selten auf einigen NEF und ITW vorhanden ist.

Alternativ und praxistauglich ist dann doch eher die Pulsoximetrie, die problemlos auf jedem RTW zu finden ist – sie liefert zwar “nur” eine Sauerstoffsättigung, für die Versorgungszeit in der Notfallmedizin ist dies allerdings vollkommen ausreichend.

Hyperkapnie

Die Hyperkapnie beschreibt einen erhöhten Kohlendioxidpartialdruck im arteriellen Blut.

Zu viel CO2” muss als separates Problem betrachtet werden, es kann natürlich mit “zu wenig O2” vergesellschaftet sein – also eine Hypox(äm)ie und eine Hyperkapnie vorliegen – muss es aber nicht.

Bei einer Hyperkapnie ist typischerweise die CO2Abgabe gestört, nicht zwangsläufig die Sauerstoffaufnahme. Ergo: wenn die CO2-Abatmung Kern des Übels ist, bringt Sauerstoff erstmal keine Lösung des Problems.

Pathophysiologie von Hypoxie und Hyperkapnie

Warum wir uns über Hypoxie und Hyperkapnie Gedanken machen müssen, ergibt sich schlichtweg aus der Pathophysiologie der beiden Zustände.

Warum Sauerstoff wichtig ist

Zahllose Vorgänge in unserem Körper benötigen auf zellulärer Ebene Energie – diese wird in Form von Adenosintriphosphat (ATP) bereitgestellt. Bei der Abspaltung einer Phosphatgruppe des ATP (Adenosintriphosphat wird zu Adenosindiphosphat, ADP) wird Energie frei, die der Körper für verschiedenste Funktionen nutzen kann.

Nun muss der Energieträger ATP aber erst einmal hergestellt werden: und dafür müssen Nährstoffe “verbrannt” werden.

Einerseits wird Glucose im Rahmen der Glykolyse in mehreren Schritten abgebaut, wodurch Pyruvat entsteht und bereits ATP synthetisiert wird – allerdings alles andere als genug.

Ist ausreichend Sauerstoff vorhanden, geht der Stoffwechselweg des Pyruvats über Citratzyklus und Atmungskette weiter – hierüber wird der Großteil des benötigten ATPs hergestellt. Man spricht von einem aeroben Stoffwechsel.

Warum fehlender Sauerstoff ein Problem ist

Ohne Sauerstoff kann das Pyruvat nicht weiterverwendet werden – es bleibt zunächst bei der geringen ATP-Ausbeute der Glykolyse.

Und das wird zu einem Problem: der Energiebedarf der Zellen kann nicht mehr gedeckt werden, infolge dessen kommt es zum Ausfall zellulärer Funktionen, z.B. der ATP-abhängigen Natrium-Kalium-Pumpe.

Natriumionen strömen in die Zelle ein und können nicht mehr herausbefördert werden, ggf. Öffnen sich spannungsabhängige Calcium-Kanäle (Ca2+-Einstrom) und durch die Ladungsunterschiede kommt es zudem zu einem Einstrom von negativ geladenen Chlorid-Ionen. Die Osmolarität der Zelle steigt durch die osmotisch wirksamen Teilchen an.

Wasser wird in die Zellen “gezogen”, die Zelle schwillt an, es bildet sich ein Zellödem, welches bis zum Platzen der Zelle führen kann.

Zudem wird bei der anaeroben Glykolyse das Pyruvat zu Lactat reduziert – also zu Milchsäure. Die übermäßige Anreicherung von Lactat führt zu Verschiebungen im Säure-Basen-Haushalt – hier eine metabolische Azidose – die weitere Folgen hat: so können Proteine denaturieren und die Zelle hierüber ihre Funktion verlieren, zum anderen können durch das saure Milieu lysosomale Enzyme aktiviert werden, welche zum Zelltod führen.

Folgen der Hypoxie

Eine nicht therapierte Hypoxie führt zu Funktionsstörungen zum Zelltod – und gegebenenfalls zum Tod des Menschen.

Warum zu viel Kohlendioxid es nicht besser macht

Auch die Hyperkapnie durch verminderte CO2-Abatmung schlägt mitunter in die selbe Kerbe: sie verursacht ebenfalls Störungen im Säure-Basen-Haushalt, nämlich ebenfalls eine Azidose. Diese ist allerdings – entsprechend der Ursache – respiratorisch, und nicht metabolisch bedingt.

Auch hier kommt es zu den gleichen Folgen wie bei der metabolischen Azidose der Hypoxie: Denaturierung von Proteinen und Aktivierung lysosomaler Enzyme mit Funktionsverlust der Zelle bis hin zum Zelltod.

Risiken der Sauerstofftherapie

Die Schlussfolgerung “Eine Hypoxie muss bekämpft werden” ist damit nicht nur naheliegend, sondern goldrichtig.

Allerdings setzt die Bekämpfung der Hypoxie auch eine (drohende) Hypoxie voraus – pauschal hochdosiert Sauerstoff macht nämlich bisweilen mehr kaputt, als das er hilft.

Problematisch bei einer Hyperoxie (also einem stark erhöhten Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut) zum einen eine sauerstoffgetriggerte Vasokonstriktion, andererseits die Verstärkung inflammatorischer Prozesse nach einer Hypoxie.

Eine sauerstoffgetriggerte Vasokonstriktion führt durch die Verengung der Gefäße zu einer verminderten Perfusion – es kommt weniger Sauerstoff im “Zielgebiet” an. Man bastelt quasi über die Sauerstoffgabe erneut eine Ischämie und darüber eine Hypoxie.

Im Rahmen der Hypoxie kommt es zum Zelltod und der Freisetzung von Zelltrümmern (damage-associated molecular patterns, DAMPs), welche eine Entzündungsreaktion bewirken. Gleichzeitig kommt es durch übermäßige Sauerstoffgabe zur vermehrten Bildung von Sauerstoffradikalen.

Radikale sind extrem reaktionsfreudig und gehen deshalb problemlos mit anderen Strukturen wie Kohlenhydraten, Lipiden oder Proteinen Verbindungen ein – und zerstören diese. Dabei werden nicht nur neue Trümmer (DAMPs) freigesetzt, die die Entzündungsreaktion verstärken, sondern es entsteht auch ein neues Radikal, das das gleiche erneut macht (bis letztendlich ein “Radikalfänger” die Kettenreaktion beendet).

Akut- vs. Langzeittherapie

“Warum kriegt der COPDler 6 Liter über Maske? Seid ihr wahnsinnig?”

– gefühlt jedes Krankenhaus. Immer.

Ja, bei chronischen Lungenerkrankungen wie der COPD ist Sauerstoff durchaus ein Problem – neben dem bereits genannten Gründen auch über die eher seltene, aber durchaus mögliche Verminderung des Atemantriebs bei fortgeschrittener, länger bestehender Erkrankung.

Hierbei kann es aufgrund einer länger bestehenden Hyperkapnie – die ein Grundproblem der fortgeschrittenen COPD darstellt – zu einer Toleranzentwicklung des Atemzentrums kommen. Statt physiologisch den Atemantrieb vorwiegend über einen Anstieg des pCO2 zu regulieren, wird er irgendwann vorwiegend über einen Abfall des pO2 reguliert.

Eine hochdosierte, undifferenzierte Sauerstoffgabe kann in diesem Fall bei nicht bestehender Hypoxie tatsächlich zu einer Bradypnoe führen.

Unterscheide die Situation!

In einer Langzeittherapie ist eine restriktive Sauerstoffgabe bei COPDlern unbedingt wichtig – und darf auch nur bei entsprechender Hypoxie erfolgen. Liegt nur eine Hyperkapnie vor, bringt die Sauerstoffgabe dem Patienten keinen Benefit, sondern schadet ihm tatsächlich.

In der Akutsituation muss man allerdings anders reagieren…

Die Hypoxie ist auch für den COPDler ein akutes und behandlungsbedürftiges Problem und auch die Bekämpfung der Hypoxie mittels Sauerstoffgabe Mittel der Wahl.

Daraus erfolgt die Schlussfolgerung: auch der hypoxische COPDler bekommt in der Akutsituation – wenn notwendig – hochdosiert Sauerstoff. Die Therapie muss allerdings fortlaufend überwacht (SpO2, Atemfrequenz, Vigilanz) und angepasst werden – bei einer Besserung wird die Sauerstoffgabe entsprechend reduziert.

Praxis: Wann und wie viel Sauerstoff?

Nun, mit dieser Frage setzen sich doch ziemlich viele Leitlinien auseinander – das reicht über die ERC-Guidelines in der Postreanimationsphase über die STEMI-Leitlinien bis zur Schlaganfalltherapie.

Von den krankheitsspezifischen Leitlinien gibt es allerdings auch eine Leitlinie mit dem schlichten Titel “Sauerstoff in der Akuttherapie beim Erwachsenen” der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin. Eine S3-Leitlinie ist sie obendrauf.

Nachdem sich diese Leitlinie als einzige ganz dem Thema verschrieben hat, betrachten wir diese nun vorwiegend.

Merke

Wie jede andere medizinische Therapie hat auch die Sauerstofftherapie Indikationen und muss wie jede andere medizinische Therapie überwacht werden.

Indikationsstellung

“Die zugrundeliegenden Ursachen einer Hypoxämie sollen festgestellt und behandelt werden. Sauerstoff soll verabreicht werden, um eine Hypoxämie und nicht um Atemnot zu behandeln.”

S3-Leitlinie “Sauerstoff in der Akuttherapie beim Erwachsenen”

Klar ist die Aussage, dass Sauerstoff keine Therapie der Atemnot an sich darstellt – eine Sauerstoffgabe ist von der (drohenden) Hypox(äm)ie abhängig.

Oder anders: Sauerstoff bekämpft die Hypoxie nicht die Atemnot als Symptom. Die Ursache der Atemnot muss identifiziert und möglichst kausal behandelt werden; die Sauerstoffgabe bringt – neben einem gewissen psychischen Effekt – keine Vorteile.

Für die Indikation der Sauerstoffgabe wurden natürlich auch entsprechende Werte definiert:

“Der Zielbereich der akuten Sauerstofftherapie für nicht beatmete Patienten ohne Hyperkapnierisiko soll bei einer pulsoximetrischen Sättigung zwischen 92 % und 96 % liegen.”

“Eine Sauerstofftherapie für akut kranke, nicht beatmete Patienten mit Hyperkapnierisiko (z. B. COPD) soll mit einer pulsoximetrischen Ziel-Sättigung von 88 % – 92 % erfolgen.
Eine Sauerstofftherapie soll in dieser Situation bei einer Sättigung von über 92 % nicht durchgeführt bzw. reduziert werden und erst bei unter 88 % begonnen werden.”

S3-Leitlinie “Sauerstoff in der Akuttherapie beim Erwachsenen”

Nun wird mancher aber auf die “Standard-Maximal-Sauerstoffgabe” bei akut kritischen Patienten im Rettungsdienst zu sprechen kommen…und auch da macht die Leitlinie durchaus eine Aussage:

“Im präklinischen Bereich soll Sauerstoff mit einem SpO2-Zielbereich von 92 bis 96 % (bzw. 88 bis 92 % bei Patienten mit Hyperkapnierisiko) verabreicht werden.

Nur wenn außerklinisch eine O2-Sättigung pulsoximetrisch nicht zuverlässig ableitbar ist und der Patient in kritischem Zustand ist (z. B. bei einer Reanimation), soll Sauerstoff in hoher Dosis
(100 % bzw. 15 L/min) verabreicht werden.”

S3-Leitlinie “Sauerstoff in der Akuttherapie beim Erwachsenen”

Daraus kann man für die Praxis ableiten: kritische Patienten dürfen im Rahmen des Primary Survey durchaus hochdosiert Sauerstoff erhalten – ist dies abgeschlossen und die SpO2 zuverlässig ermittelbar, soll und muss die Sauerstofftherapie an die Sauerstoffsättigung und die Erkrankung angepasst und kontinuierlich reevaluiert werden.

Zusammenfassung

  • Sauerstoffgabe bei (drohender) Hypoxie – SpO2-Zielbereich von 92 bis 96 % ohne Hyperkapnierisiko, 88 bis 92 % bei Hyperkapnierisiko (z.B. COPD)
  • Sauerstoffgabe bei kritischen Patienten im Rahmen des Primary Survey
  • sonst: Sauerstoffgabe nur, wenn andere Verfahrensanweisungen und Leitlinien es vorsehen (z.B. Präoxygenierung bei Analgosedierung)

Therapieüberwachung

Die Leitlinie ist auch sehr eindeutig, was die Therapieüberwachung angeht:

“Die Pulsoximetrie soll in allen klinischen Situationen verfügbar sein, in denen Sauerstoff medizinisch verwendet wird und zur Überwachung der Sauerstofftherapie regelmäßig eingesetzt werden.”

“Bei der Einschätzung von Patienten mit Atemnot sollen neben der Sauerstoffsättigung auch Atemfrequenz, Pulsfrequenz, Blutdruck, Temperatur und Bewusstseinslage bestimmt werden.”

S3-Leitlinie “Sauerstoff in der Akuttherapie beim Erwachsenen”

Die Sauerstofftherapie in der Akutsituation erfordert grundsätzlich eine Überwachung des Patienten – Hauptinstrument ist dabei die Pulsoximetrie sowie die Ergebnisse der Patientenbeobachtung und weiterer Vitalparameter des Standardmonitorings.

Maßgeblich ist vor allem die Reevaluation des Patientenzustands – und die Anpassung der Sauerstofftherapie daran.

Merke

Die Sauerstofftherapie muss fortlaufend an den Patientenzustand angepasst werden.

Dosierung

“So viel wie nötig, so wenig wie möglich”

Eine Hypoxie muss aufgrund ihrer Folgen unbedingt vermieden werden – eine Hyperoxie allerdings ebenfalls.

Grundsätzlich wird – entsprechend des Krankheitsbildes – so viel Sauerstoff gegeben, wie zur Erreichung der Zielsättigung notwendig ist. Ist diese erreicht, wird die Sauerstoffgabe angepasst.

Im Erstangriff des Primary Survey bei kritischen Patienten oder im Rahmen der Reanimation dürfen auch 15 l/min fließen – danach sollte die Therapie jedoch differenziert betrachtet und angepasst werden.

Quellen

Ärzteblatt (2018): Sauerstofftherapie in der Intensiv- und Notfallmedizin, Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 455-62, abgerufen unter https://www.aerzteblatt.de/archiv/198866/Sauerstofftherapie-in-der-Intensiv-und-Notfallmedizin am 02.04.2022. DOI: 10.3238/arztebl.2018.0455

Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e.V. (2021): S3-Leitlinie: Sauerstoff in der Akuttherapie beim Erwachsenen, AWMF-Registernummer: 020-021, abgerufen unter https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/020-021l_S3_Sauerstoff-in-der-Akuttherapie-beim-Erwachsenen_2021-06.pdf am 02.04.2022

Göschel M. et al. (2021): O2-Therapie im Notfall – Time to say goodbye?, Notfall Rettungsmed 2022・25:207-215, abgerufen unter https://www.springermedizin.de/beatmungsmedizin–inhalative-medizin/zyanose/o2-therapie-im-notfall-time-to-say-goodbye/19972014 am 23.05.2022. DOI: 10.1007/s10049-021-00966-x

Luxem J., Runggaldier K., Karutz H., Flake F. (2020): Notfallsanitäter Heute, 7. Auflage. Urban & Fischer Verlag/Elsevier GmbH, München. ISBN 978-3437462115. Hier erhältlich: https://amzn.to/3s8KEh5

Pschyrembel Online (2020): Hypoxie, abgerufen unter https://www.pschyrembel.de/Hypoxie/K0AGB am 02.04.2022

Pschyrembel Online (2020): Hypoxämie, abgerufen unter https://www.pschyrembel.de/Hypox%C3%A4mie/K0AG9 am 02.04.2022

Pschyrembel Online (2020): Hyperkapnie, abgerufen unter https://www.pschyrembel.de/Hyperkapnie/K0A9D/doc/ am 02.03.2022

Thieme (2022): Sauerstoff in der Notfallmedizin: Fluch oder Segen?, abgerufen unter https://www.thieme.de/de/anaesthesiologie/51191.htm am 02.04.2022

Silbernagl S., Despopoulos A., Draguhn A. (2018): Taschenatlas Physiologie, 9. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/New York. ISBN 978-3-13-241030-5. DOI: 10.1055/b-006-149287. Hier erhältlich: https://amzn.to/3tZwsHV

Silbernagl S., Lang F. (2019): Taschenatlas Pathophysiologie, 6. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/New York. ISBN 978-3-13-242913-0. DOI: 10.1055/b-007-168903. Hier erhältlich: https://amzn.to/3J73DO1

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Über SaniOnTheRoad

Sauerstofftherapie in der Notfallmedizin

SaniOnTheRoad

Notfallsanitäter, Teamleiter und Administrator des Blogs. Vom FSJler über Ausbildung bis zum Haupt- und Ehrenamt im Regelrettungsdienst und Katastrophenschutz so ziemlich den klassischen Werdegang durchlaufen. Meine Schwerpunkte liegen auf Ausbildungs- und Karrierethemen, der Unterstützung von Neueinsteigern, leitliniengerechten Arbeiten sowie Physiologie, Pathophysiologie, Pharmakologie und EKG für den Rettungsdienst.´ Mehr über mich hier.


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